PENYAKIT JANTUNG KORONER

I.                  SIRKULASI  ARTERI  KORONER  

Darah yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan jantung disalurkan melalui Arteri Koronaria kanan dan kiri yaitu sepasang cabang Aorta dekat pada awal ventrikel kiri. Bersambangnya Aorta sedemikian dekat pada ventrikel kiri sehingga lubang dalam Aorta yang mengawali arteri koronaria perlu dilindungi oleh sinus valsava supaya jangan sampai lubang tersebut tertutup oleh daun katup aorta pada waktu katup tersebut terbuka.

Arteri koronaria kiri segara bercabang menjadi Ramus Desendens Anterior (RDA)  dan Ramus circumplexus (Rcx). RDA mengikuti jalannya Sulkus Interventrikularis Anterior menuju ke apeks kordis, sambil melepaskan cabang – cabangnya subepikardial. Cabang subepikardial melepaskan lagi anak – anaknya masing – masing tegak lurus ke dalam miokard untuk membentuk kapiler dalam jaringan dinding rongga jantung kiri termasuk septum atriorum dan septum ventrikular bagian depan. Apabila arteri koronaria kiri tersumbat atau iskemik maka  suplai darah, O2 dan nutrisi otot jantung miokard akan terganggu.

Arteri koronaria kanan (RCA) mengikuti jalannya sulcus atrioventrikular kanan. Lebih dahulu ke kanan kemudian ke posterior. Setelah sampai pada belakang jantung, lalu membelok ke bawah mengikuti jalannya sulcus interventrikularis  posterior sebagai Ramus Desenden Posterior melalui itu menuju ke ujung jantung. Sementara itu dilepaskan cabang – cabang subepikardial dan anak – anaknya yang pada akhirnya menjadi jaringan kapiler untuk menyampaikan darah kepada dinding atrium dan ventrikel kanan, septum atriorum dan ventrikulum bagian belakang dan kepada seluruh jaringan khusus. Apabila terdapat gangguan aliran darah maka yang terganggu adalah otot jantung bagian posterior.

Setelah menyampaikan oksigen serta zat – zat kebutuhan metabolisme jaringan jantung melalui jaringan kapiler, darahnya untuk sebagian terkumpul lagi dalam berbagai vena thebessi yang langsung bermuara pada atrium dan ventrikel kanan sabagian lagi melalui sinus koronarius masuk ke atrium dan ventrikel kanan.  Darah juga kembali ke jantung melalui vena kardiac anterior yang langsung mengalir ke atrium kanan. Selain itu terdapat pembuluh – pembuluh darah yang langsung  bermuara ke rongga jantung yakni pembuluh arteriosinusoidal dan pembuluh arterioluminal.

II.               PENYAKIT JANTUNG KORONER

A.    Definisi

Penyakit jantung koroner adalah keadaan dimana terdapat plak yang menyumbat didalam pembuluh darah arteri. Hal ini menyebabkan suplai darah ke jantung berkurang. Plak adalah gabungan lemak,kolestrol,kalsium,dan bahan lain di dalam darah.

B.     Gejala

Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher,lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS),angina pectoris tidak stabil (APTS) atau infark miokard akut (IMA).

Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karateristik sebagai berikut:

1. Nyeri dada yang baru dirasakan (<1 bulan)                         

2. Perubahan kualitas nyeri dada,seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada,atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat.

3. Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual.

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop).

C.    Etiologi

98% = Proses Arterosklerosis

2%   =  - Spasme                

-   Kelainan A.koroner

D. Patofisiologi :

- Ketidakseimbangan pasok O2 dan kebutuhan O2

- Stenosis

- Spasme

- Aktivitas

Jika Stenosis  > 60% maka terjadi :  - Iskemik

                                                         -Nyeri khas (angina pectoris)

Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah A.koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari A.koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini terutama disebabkan karena proses pembentukan plak arterosklerosis (sumbatan di pembuluh darah koroner).

Aterosklerosis koroner

Pembuluh arteri seperti juga organ-organ lain dalam tubuh mengikuti proses umur (ketuan) dimana terjadi proses yang karakteristik seperti penebalan lapisan intima,berkurangnya elastisitas penumpukan kalsium dan bertambahnya diameter lapisan intima. Perubahan ini terjadi utama pada arter-arteri besar.lobstein yang pertama menyebutnya sebagai arteriosklerosis.

Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan yaitu:tunika intima (lapisan dalam), tunika media(lapisan tengah), dan tunika adventisia(lapisan luar).

Tunika intima terdiri dari 2 bagian.lapisan tipis sel-sel emdotel merupakan lapisan yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendotelium.sel-sel endotel ini memperoduksikan zat-zat seperti prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombosit dan vaso konstriksi. Selain itu endotel juga mempunyai daya regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik arteri. Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan memisaahkanya dengan lapisan yang lain.

Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengah dinding arteri yang emmpunyai 3 bagian:bagian sebelah dalam disebut membrane elastic internal,kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar membrane jaringan elastic eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen, memisahkan jaringan membrane elastic internal dengan membrane elastic externa dan yang terakhir ini memisahkan tunika media dengan dengan adventisia.

Tunika adventisia umumnya mengandung  jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. Untuk dapat mengerti tentang evolusi alamiah arterosklerosis banyak penyelidik telah melakukan otopsi mayat dalam bebagai usia. Pada pemb koroner  terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak  pada intima pembuluh yang timbul sejak umur dibawah 10 tahun. Garis lemak ini mula-mula timbul pada  aorta dan arteri koroner.

Pada umur 20 tahun ke atas garis lemak ini dapat terlihat hamper pada setiap orang. Pada banyak orang garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel-sel nekrosis.lesi ini padat, pucat dan berwarna kelabu yang disebut ateroma.plak fibrous ini timbul  pada umur 30 an. Pada umur diatas 40 tahun timbul lesi yang lebih kompleks dan timbul konsekuensi klinis seperti angina pectoris, infark miokard dan mati mendadak

Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibrous timbul nekrosis dan terjadi perdarahan thrombosis ,ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.

Hipotesis proses aterosklerosis adalah :

1.      Teori infitrasi

2.      Toeri pertumbuhan klonal

3.      Teori luka

Aterosklerosis adalah suatu penyakit sistemik dank arena itu jarang timbul pada hanya satu pembuluh darah. Plak sering timbul pada tempat-tempat diaman terjadi turbulensi maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan adesi trombosit.

        Dalam keadaan normal arteri koronaria dapatmengalirkan darah hamper 10% dari curah jantung permenit yaitu kira-kra 50-75ml darah / 100gr miokard. Dalam keadaan stress atau latihan maka aliran cadangan koroner dimana aliran koroner bisa sampai 240ml/100grmiokard.

        Pada keadaan stenosis maka aliran cadangan koroner dapat mempertahankan aliran basal disebelah distal stenosis. Pada stenosis 70% atau lebih tetap saja aliran distal stenosis tidak mencukupi pada saat stress atau latihan sehingga mengakibatkan iskemia.

Manifestasi klinis

        Manifestasi klinis penyakit jantung koroner (PJK) bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Dalam keadaan normal,dimana arteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme,peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah,sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5x dibandingkan saat istirahat,yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik,bekerja atau olahraga.

Faktor resiko

1.Tidak dapat dimodifikasi

- Umur  >40 Thn

- Jenis kelamin   ♂  >   ♀

            - Genetika

          Walaupun laki-laki sering dikaitkan dengan PJK namun wanita menopause juga beresiko terserang penyakit tersebut.

2.Dapat dimodifikasi

- Merokok    : Nikotin dalam rokok berkhasiat vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah.

                        Merokok memperkuat efek buruk dari hipertensi terhadap system pembuluh

- Hipertensi  : merupakan suatu kelainan, suatu gejala dari gangguan pada mekanisme regulasi TD.

- Lipid

- Kurang bergerak

- Diabetes mellitus  :   berhubungan juga dengan hipertensi, kelainan pembekuan, adesi trombosit  serta   meningkatkan stress oksidatif dan disfungsi endotel.

- Obesitas      : dikatakan obesitas,  jika pada wanita ukuran pinggangnya lebih dari 80                        cm,untuk pria lebih dari 90cm^.

-Stress                    : (ketegangan emosional) dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara     akibat pelepasan adrenalin dan noradrenalin (hormone stress),yang sifatnya vasokonstiktif. Tekanan darah meningkat pula pada waktu ketegangan fisik (pengeluaran tenaga, olahraga). Bila stress hilang ,TD turun.

Klasi Fikasi  Tekanan Darah

Klasifikasi	Sistole (mm/hg)	Diastole (mm/hg)
Normal	±< 120	±< 80
Prehypertension	120-139	80-90
Hypertension 1	140-159	90-99
Hypertension 2	≥160	≥100

ANGINA PEKTORIS

      Definisi

            Angina pektoris adalah nyeri dada atau suatu perasaan tertekan yang terjadi pada otot jantung yang mengalami kekurangan oksigen.

      Patofisiologi

Ketidakseimbangan pasokan O2 dan kebutuhan O2 karena arteri :

Stenosis          

Spasme                        pasok

Aktivitas                     kebutuhan meningkat

Angina pectoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen,suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard.

      Patogenesis

Patogenesis dari pada angina adalah Hipoksia Miokardial (kekurangan oksigen). Hipoksia tersebut diakibatkan oleh Oklusi dari arteri dan juga Vasopasme arteri koronaria.

      Manifestasi Klinis

·                  Sakit dada

Lokasi : dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang. Leher, gigi, lengan kanan (kadang-kadang)

Sifat/kualitas     : - Rasa tertekan/ benda berat di dada

                                        -Rasa panas

Lama                 :  sakit dada yang biasanya berlangsung 1-5 menit

Faktor pencetus :

-          aktivitas

-          Emosi

-          Makanan

·         Sesak nafas

·         Perasaan lelah

·         Keringat dingin

Penderita angina pektoris dapat di bagi dalam beberapa subset klinik yaitu :

1.      Angina pektoris stabil

Nyeri dada yang awalnya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban stress yang tertentu.

Gejala : sakit dada yang berhubungan dengan aktivitas, stress fisik maupun emosional dan hilang dengan istirahat.

2.      Angina tidak stabil

Angina yang pola gejalanya mengalami perubahan/ terjadi peningkatan.

Gejala :             - lama sakit pada dada jauh lebih lama dan timbul lebih sering.

-          Serangan terjadi pada saat istirahat

-          Disertai mual, muntah dan keringat dingin

3.      Varian angina

-          Adanya sakit dada yang timbul pada waktu istirahat

-          Pada pemeriksaan EKG disertai ST elevasi

-          Terjadi karena spasme arteri koroner yang timbul secara spontan.⁽⁴⁾

INFARK MIOKARD

      Pendahuluan

            Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arterinyang oklusi dan aliran darah kolateral.

            Infark miokard mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendikardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.

Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflexia yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi, infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.

      Keluhan dan riwayat penyakit

            Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan didaerah sternum, tetapi bisaa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang , ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskan nya hanya sebagai rasa tidak enak didada.

            Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam, dan jarang ada hubungannya denganaktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain, misalnya sesak nafas atau sinkop.

            Kadang- kadang rasa sakit tidak jelas karena kejadianya infark waktu sedang dianastesi atau waktu terjadi sumbatan pembuluh darah di otak. Jarang ada infark yang betul-betul tanpa rtasa sakit . bila sakit dada sudah dapat dikontrol, pasien dapat tanpa keluhan sama sekali sampai pemulihan, tetapi  pada sejumlah penderita dapat timbul beberapa penyulit. Penyulit yang terpenting adalah aritmia, renjatan kardiogenik, dan gagal jantung.

KOMPLIKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER

1.      Gagal Jantung Kongestif

Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.

2. Syok Kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:
• Penurunan perfusi perifer
• Penurunan perfusi koroner
• Peningkatan kongesti paru

3. Disfungsi otot Papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.

4. Defek Septum Ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

5. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.

6.Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan faktor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik.

7.Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.

8.Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

9.Aritmia

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.

III.           ANAMNESIS , PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA PENYAKIT JANTUNG KORONER

I.                   ANAMNESIS

v  Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien. Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar-dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien.

v  Sistematika pengambilan anamnesis yang baik harus mencakup :

a.       Keluhan utama

b.      Keluhan tambahan

c.       Riwayat penyakit yang diderita sekarang

d.      Riwayat penyakit terdahulu

e.      Hal hal yang dapat menyebabkan penyakit yang diderita ( faktor resiko )

f.        Riwayat penyakit keluarga

g.       Riwayat pengobatan

v  Urutan anamnesis yang benar pada penyakit PJK adalah :

1.      Apakah anda mempunyai perasaan tidak nyaman dalam dada , leher atau lengan anda?

2.      Bagaimana rasanya?

3.      Kapan pertama anda memperhatikan masalah ini ?

4.      Kapan rasa tidak nyaman itu paling parah ?

5.      Apakah yang biasa anda lakukan apabila rasa tidak nyaman itu timbul ?

6.      Berikan sejumlah contoh aktivitas yang dapat menimbulkan rasa tidak nyaman tersebut?

7.      Berapa lama rasa tidak nyaman itu berlangsung ?

8.      Apa yang anda lakukan sewaktu rasa tidak nyaman itu muncul ?

9.      Apakah sesuatu menganggu anda pada saat itu ?

10.  Apakah anda menderitanya sewaktu duduk atau santai ?

11.  Apakah rasa tidak nyaman itu pernah membangunkan anda pada saat tidur ?

12.  Apakah anda menderita rasa tidak nyaman itu pada saat bercukur atau pun mandi ?

13.  Apakah rasa tidak nyaman itu  mengahalangi anda melakukan apa yang igin anda lakukan?

14.  Berapa sering rasa tidak nyaman itu timbul  tiap hari , berapa kali semingu ?

15.  Apakah rasa tidak nyaman itu  lebih buruk saat ini dibandingkan  minggu yang lalu atau bulan yang lalu ?

16.  Apakah frekuensi , lama dan keparahannya berubah dalam minggu kebelakangan ini ?

17.  Apakah anda ada meminum obat untuk tiap kali serangan atau rasa tidak nyaman tersebeut ?

18.  Berapa lama rasa tidak nyaman itu berlangsung setelah anda megonsumsi atau menggunakan obat tersebut ?

19.  Berapa banyak obat yang anda gunakan  per minggu atau perbulan ?

v  Selain pengetahuan kedokterannya, seorang dokter diharapkan juga mempunyai kemampuan untuk menciptakan dan membina komunikasi dengan pasien dan keluarganya untuk mendapatkan data yang lengkap dan akurat dalam anamnesis. 

II.                PEMERIKSAAN FISIK

v  Pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan tubuh untuk menentukan adanya kelainan-kelainan dari suatu sistem atau suatu organ bagian tubuh dengan cara :

a.      Melihat (Inspeksi),

Kesan umum, dan tanda- tanda vital. Kesan umum yang kita peroleh bila seseorang masuk ke ruang periksa dokter dengan memegang dadanya seraya menunduk dan mengaduh kesakitan, fikiran kita terarah pada kemungkinan adanya infark miokard akut. Dari beberapa tanda vital yang bisa kita peroleh, arahan kita kemungkinan lebih mempertegas menuju diagnosis atau bahkan dapat menunjukkan adanya komplikasi yang timbul. Misalnya kita dapatkan adanya aritmia kordis, decompensatio cordis atau gagal jantung. 

b.      Meraba (Palpasi)

Dengan pemeriksaan palpasi kemungkinan kita dapat mendapatkan petunjuk tentang adanya pembesaran ruang jantung atau adanya bising jantung derajat tinggi yang mengarah pada kelainan katub jantung, atau kelainan jantung bawaan.

c.       Mengetuk (Perkusi)

Perkusi selain dapat memberikan informasi tentang kemungkinan adanya pembesaran ruang jantung, dapat pula memberikan petunjuk tentang kemungkinan adanya effusi pleural atau perikardial, ataupun kelainan perubahan letak jantung di mana jantung terletak disebelah kanan (dextrocardia).

d.      Mendengarkan (Auskultasi)

Pemeriksaan auskultasi banyak memberikan arahan diagnosis, baik kelainan jantung bawaan, kelainan katub jantung, adanya gangguan irama jantung ataupun komplikasi yang terjadi sampai terjadinya keadaan “end state” yang mengarah pada akhir kehidupan penderita.

v  Pemeriksaan fisik kardiovaskuler biasanya dimulai dengan pemeriksaan tekanan darah dan denyut nadi . Kemudian diperiksa tekanan vena jugularis, dan akhirnya baru pemeriksaan jantung

v  Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada penderita penyakit jantung koroner adalah :

1.      Stigmata Hiperlipidemia

·         Arkus senilis kornea dapat bermakna pada pasien usia muda, namun dapat merupakan temuan normal pada pasien berusia lebih dari 40 tahun dan belum tenyu merupakan tanda hiperlipidemia.

·         Xantelasma ( deposit lipid intraselular, biasanya di sekitar mata) berkaitan dengan kadar trigliserida namun sering didapatkan pada pasien dengan kadar lipid normal. Xantoma tubercosa , tendinosa dan eruptif harus dicari di siku , lutut, tendon Achilles, dorsum manus, dan tempat lain karena merupakan tanda hiperlipidemia.

             

          Arcus senilis cornea        Xantelasma          Dorsum manus flaring

2.      Tekanan Darah

·         Peningkatan tekanan darah merupakan faktor resiko penting PJK

3.      Denyut Nadi

·         Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil . Selama serangan akut, takikardia atau aritmia ( misalnya fibrilasi atrium ( AF), Takikardi ventrike) dapat terjadi. Takikardi saat istirahat atau pulsus alternans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark sebelumnya.

4.      Tekanan Vena

·         Pemeriksaan vena terutama vena jugularis dapat memberikan gambaran tentang aktifitas jantung. Tekanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard akut sebelumnya.

5.      Palpasi Perikordial

·         Apeks  yang mengalami diskinesia atau pergeseran letak dapat merupakan tanda infark miokard sebelumnya dengan dilatasi ventrikel atau adanya aneurisma ventrikel kiri.Selain itu, juga dilakukan pemeriksaan prekordium.

·         Prekordium yang cekung dapat terjadi akibat perikarditis menahun, fibrosis atau atelektasis paru, scoliosis atau kifoskoliosis 

·         Prekordium yang gembung dapat terjadi akibat dari pembesaran jantung, efusi epikardium, efusi pleura, tumor paru, tumor mediastinum

6.      Auskultasi

·         Selama serangan angina, penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kir dengan S4 yang dapat terdengar. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung dua ( S2). S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya.

·         Iskemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris ( yang dapat transien ) bisa menyebabkan murmur. Yang menarik adalah murmur mid-diastolik yang terdengar pada batas sternal kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner proksimal.

III.           PEMERIKSAAN PENUNJANG

Å      Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien penyakit jantung koroner adalah :

1.      ELEKTROKARDIOGRAM

*        Elektokardiogram adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung

A.    Gambaran Elektrokardiografi Normal

Kertas EKG mempunyai garis-garis baik vertikal maupun horizontal berjarak 1 mm. Garis yang lebih tebal mempunyai jarak 5 mm. Mengenai “waktu” diukur sepanjang garis horisontal 1 mm = 0,04 detik atau 40 milidetik, 5 mm = 0,2 detik. “Voltage” listrik diukur sepanjang garis vertical dan dinyatakan dalam milimeter (10 mm = imV). Untuk praktisnya kecepatan pencatatan adalah 25 mm/detik.

B.     Kompleks Elektrokardiografi Normal.

Huruf besar QRS menunjukkan gelombang-gelombang yang relatif besar (5mm) ; huruf kecil (qrs) menunjukkan gelombang-gelombang kecil (dibawah 5 mm).

      Gelombang P (P wave) : defleksi yang dihasilkan oleh depolarisasi atrium.

      Gelombang Q (q) atau Q wave : defleksi negatif pertama yang dihasilkan oleh depolarisasi ventrikel dan mendahului defleksi positif pertama (R).

      Gelombang R (r) atau R wave : defleksi positif pertama dari depolarisasi ventrikel.

      Gelombang S (s) atau S wave : defleksi negatif pertama dari depolarisasi ventrikel setelah defleksi positif pertama R. Gelombang T (T wave) defleksi yang dihasilkan sesudah gelombang QRS oleh repolarisasi ventrikel.

      Gelombang U (U wave) : suatu defleksi (biasanya positif) terlihat setelah gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya. Biasanya terjadi repolarisasi lambat pada sistem konduksi inverventrikuler (Purkinje).

C.    Segmen Normal

      Segmen P-R: adalah bagian dari akhir gelombang P sampai permulaan kompleks QRS. Segmen ini normal adalah isoelektris.

      RS-T junction (J): adalah titik akhir dari kompleks QRS dan mulai segmen RS-T. Segmen RS-T (segmen S-T), diukur mulai dari J sampai permulaan gelombang T. Segmen ini biasanya isoelektris tetapi dapat bervaraisi antara 0,5 sampai + 2 mm pada sandapam prekordial. Elevasi dan depresinya dibandingkan dengan bagian garis dasar (base line) antara akhir gelombang T dan permulaan gelombang P (segmen T-P).

D.    Kelainan kompleks pada beberapa penyakit.

Pada dasarnya bagi yang berpengalaman, tidaklah sulit membedakan antara kompleks EKG normal dan yang ada kelainan. Tetapi kadang-kadang ditemukan adanya gambaran EKG yang tidak khas dan membingungkan kita. Oleh karena itu sebagai patokan, maka berikut ini disajikan kelainan kompleks P-QRS-T pada beberapa penyakit.

v  Kelainan gelombang P.

Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P pada irama dan kecepatan yang normal. Misalnya P mitrale yang ditandai dengan gelombang P yang tinggi, lebar dan “not ched” pada sandapan I dan

II : gelombang P lebar dan bifasik pada VI dan V2. Gambaran ini menunjukkan adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis mitralis. Sedangkan P pulmonale ditandai dengan adanya gelombang P yang tinggi, runcing pada sandapan II dan III, dan mungkin disertai gelombang P tinggi dan bifasik pada sandapan VI dan V2. Ditemukan pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital.

Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa kelainan tunggal gelombang P misalnya “atrial premature beat” yang bisa ditemukan pada penyakit jantung koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan pada semua gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya fibrilasi atrium yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung rematik (PJR), pada infark miokard.

Kelainan gelombang P lainnya berupa tidak adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul lebih cepat dari pada biasanya. Misalnya “ AV nodal premature beat” pada PJK, intoksikasi digitalis, dimana bentuk kompleks QRS normal, dan terdapat masa istirahat kompensatoir. Kelainan lain berupa ekstrasistole ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis. Seluruh gelombang P tidak nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS adalah normal. Misalnya irama nodal AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang timbul akibat intoksikasi digitalis, infark miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH). Gelombang P seluruhnya tidak tampak dengan kelainan bentuk dan lamanya kompleks QRS. Misalnya ventrikel takikardi, fibrilasi atrium yang dapat timbul pada PJR. Penyakit jantung hipertensi (PJH).

v  Kelainan interval P-R

a.            Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok konduksi AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang. P diikuti P-R > 0,22 detik yang bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada miokarditis, intoksikasi digitalis, PJK, idiopatik.

      Pada AV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam irama dan kecepatan normal, tetapi tidak diikuti kompleks QRS, dan seringkali disertai kelainan QRS, S - T dan T. Interval P-R pada kompleks P-QRS-T mungkin normal atau memanjang, tetapi tetap jaraknya.

      Blok jantung A-V2:1 atau 3 : 1. berarti terdapat 2 P dan hanya 1 QRS atau 3P&1QRS. Tipe lain dari blok jantung ini ialah fenomena Wenkebach.

      Pada blok jantung tingkat III atau blok jantung komplit irama dan kecepatan gelombang P normal, irama kompleks QRS teratur tetapi lebih lambat (20-40 kali per menit) dari gelombang P. jadi terdapat disosiasi komplit antara atrium dan ventrikel. Gambaran diatas ini dapat ditemukan pada PJK, intoksikasi digitalis, IMA.

b.      Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa kelainan bentuk QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis, sindroma WPW.

c.       Kelainan gelombang Q. Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang normal.

d.           Kelainan gelombang R dan gelombang S. Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu gelombang S di I dan R di III menunjukkan adanya “right axis deviation”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale.

      Sedangkan gelombang R di I dan S di III menunjukkan adanya “ left axis deviati on”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Biasanya 8 dengan menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm atau gelombang R>27 mm di V5 atau V6 menunjukkan adanya LVH.

e.        Kelainan kompleks QRS

·         Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar dan atau “notched” dengan gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada PJK, PJR (Penyakit Jantung Rematik).

·         Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa kelainan bentuk tetapi iramanya teratur yaitu pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1, blok komplit terutama pada PJK, PJR, penyakit jantung bawaan.

·         Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada sinus takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan pada PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi digitalis.

·         Irama QRS tidak tetap. Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa, misalnya “ AV nodal premature beat”, “ventricular premature beat”. Ditemukan pada PJK dan intoksikasi digitalis. Irama kompleks QRS sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana sering ditemukan pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi digitalis.

v  Kelainan segmen S-T.

Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya dianggap normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri perekaman. Bukanlah suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi tidak melebihi 0,5 mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau depresi segmen S-T pada 3 sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada sandapan yang sesuai, menunjukkan adanya insufisiensi koroner.

Adanya elevasi segmen S-T merupakan petunjuk adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T pada sandapan prekordial menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior dapat diketahui dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF. Untuk perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak elevasi di hampir semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan

v  Kelainan gelombang T.

Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk itu dikemukakan beberapa patokan yaitu :

      Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan.

      Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R menyolok.

      Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok.

      Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan I,II, III.

Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh gambaran klinik. Suatu diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan - perubahan yang tidak khas. Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai segmen S-T konveks keatas, menandakan adanya iskemi miokard.

Kadang-kadang gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi koroner. Pada keadaan dimana defleksi QRS positif pada sandapan I, sedangkan gelombang T pada sandapan I terbalik atau lebih rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan kecuali aVR dan aVL menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan simentris dengan depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.

v  Kelainan gelombang U.

Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada sandapan yang sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.

E.     Gangguan pompa jantung

Gangguan jantung dapat diakibatkan oleh gangguan pada otot jantung. Salah satu yang menyebabkan otot jantung terganggu adalah iskemik miokardium atau infark miokardium akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner. Berikut ini gambaran perubahan/evolusi infark miokardium :

Iskemik Miokard ditandai dengan adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis.

Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologis

Lokasi infark :

      Anterior : V2 – V4

      Anteroseptal : V1 – V3

      Anterolateral : V5, V6, I dan aVL

      Ekstensive anterior : V1 – V6, I dan aVL

      Inferior : II, III, aVF

      Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin)

Gambar EKG

1.      Anterior V2- V4

2.      Anteroseptal V1- V3

3.      Anterolateral: V5, V6, I dan aVL

4.      Hypokalemia

5.      Pericarditis

6.      PVC

7.      Atrial fibrillation

2.      RADIOGRAFI TORAKS

*        Radiografi toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung dan atau peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya.

*        Kadang aneurisma ventrikel kiri menyebabkan pembengkakan khas atau klasifikasi dalam bayangan jantung namun temuan radiografi ini kadang tidak dapat diandalkan.

3.      TES LATIHAN

*        Test latihan Treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada.. Treadmill memiliki keunggulan karean berada di bawah pengawasan supervisor bisa menghasilkan kadar aktivitas yang lebih tinggi.

*        Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas. Tes toleransi latihan   adalah merekam aktivitas kelistrikan Jantung selama latihan fisik yang berdampak terhadap peningkatan kebutuhan oksigen pada jantung.

*         Latihan fisik yang dilakukan pasien dapat berupa pasien berjalan pada ban berjalan atau treadmill, bersepeda statis atau atau naik turun tangga. Pasein dilatih dengan meningkatkan kecepatan berjalan dan mencondongkan ban berjalan atau meningkatkan beban sepeda statis secara bertahap. Selama latihan gambaran monitor elektrokardiografi, heart rate dan tekanan darah selalu dipantau dan dianalisa.

4.      SKINTIGRAFI RADIONUKLIDAE

*        pencitraan radionuklida tidak selalu diperlukan dalam pemeriksaan rutin pasien angina, namun dapat berguna pada kelompok tertentu. Pasien menjalani latihan dengan protocol standar  dan radionuklida ( misalnya ²⁰¹ TI atau ^99m Tc- sestamibi) yang disuntikkan ke dalam vena perifer, yang kemudian diambil oleh miokard yang terperfusi .

*        Pasien  kemudian dipindai  dengan menggunakan kamera gamma dan satu seri pencitraan tomografi ( single photon emission computed Tomography / SPECT) yang direkam ini kemudia dibandingkan dengan seri kedua saat isitirahat yang direkam dari sudut yang sama. Maka area iskemia dan atau infark yang reversible dapat di demonstrasikan dan dilokalisasikan

5.      EKOKARDIOGRAFI STRESS

*        Untuk memastikan adanya iskemik miokard dilakukan stres pada jantung sehingga kebutuhan oksigen miokard meningkat atau pasokan oksigen berkurang, uji ini disebut stress echocardiography (SE)^. SE didasarkan pada konsep timbulya atau memburuknya kontraktilitas miokard regional akibat iskemik yang terdeteksi pada analisa gerakan dinding jantung.

*        Abnormalitas ventrikel kanan menandaka penyakit pada arteri koroner kanan meskipun mingkin ada sedikit tumpang tindih terutama pada daerah miokard yang dipasok oleh arteri  koroner sirkumfleks dan arteri koroner kanan,

6.      ARTERIOGRAFI KORONER

*        Pemeriksaan invasif dengan arteriografi koroner selektif dapat memberi informasi akurat tentang lokasi dan luasnya proses aterosklorosis sekaligus memungkinkan visualisasi kolateral.

*        Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan ( Pendekatan brakialis / Sones) atau paha ( pendekatan femoralis/ Judkins) menuju  jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografikoroner

*        Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

7.      ENZIM ENZIM JANTUNG

*        Bila sel – sel otot jantung cedera tidak reversible, maka enzim – jantung bisa memasuki aliran darah melalui drainase vena atau aliran limfe jantung. Dengan demikian , kadar enzim jantung dalam serum bisa meningkat setelah infark miokardium akut :

Æ  CKMB (creatinine kinase MB) :  Meningkat 3 jam setelah miokard infark
dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4
hari.

~        Kriteria untuk diagnosis IMA adalah :

*CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.

Æ  cTn (cardiac specifik troponin) T dan I : Meningkat setelah 2 jam setelah
infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10
hari.

~        Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

~        Kadar Troponin T tidak normal : >0,20 ug/l

~        Kadar Troponin I Normal < 0,01 µg/L

Æ  Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.

Æ  Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.

~        Kadar normal :

            *Pria : 30-220 IU/L

            *Wanita : 20 – 170 IU/L

Æ  Lactc dehydrogenase (LDH) men igkat setelah 24 – 28 jam mencapai puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari

Æ  Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 –15000/u

8.      LIPID DARAH

*        Telah ditegakkan dengan baik bahwa hiperlipidemia adalah suat faktor penting dalam perkembangan aterosklerosis koronaria

*        Kadar normal :

            o Kolesterol total < 200 mg/dl

            o Kolesterol HDL 35 – 65 mg/dl
            o Kolesterol LDL < 150 mg/dl
            o Trigliserida < 200 mg/dl

IV.           PENATALAKSANAAN

1.      Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogloserin sublingual  1 tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. Obat ini merupakan vasodilator koroner : memperlebar arteri jantung, memperlancar pemasukan darah serta oksigen dan dengan demikian meringankan beban jantung. Efek sampingnya berupa nyeri kepala akibat dilatasi arterial yang sering kali membatasi dosisnya.

2.      Pencegahan serangan lanjutan :

·         Long –acting nitrate, yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral.

·         Beta bloker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, pindolol.

·         Kalsium antagonis : verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, atau isradipin.

3.      Tindakan Invasif : PTCA, laser coronary angioplasty, CABG.

4.      Olahraga disesuaikan.⁽¹⁾

JENIS-JENIS OBAT OBAT

Keadaan iskemia jantung pada angina pectoris dapat diobati dengan vasodilator koroner yang merupakan obat pilihan pertama dan zat-zat yang mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen (β- blockers dan antagonis-kalsium).

A.    Vasodilator koroner memperlebar arteri jantung, memperlancar pemasukan darah serta oksigen dan dengan demikian meringankan beban jantung. Pada serangan akut obat pilihan utama adalah nitrogliserin (sublingual) dengan kerja pesat tetapi singkat. Sebagai terapi interval guna mengurangi frekuensi serangan tersedia nitrat long-acting (isosorbide-nitrat), antagonis Ca (diltiazem, verapamil) dan dipiridamol.

Jenis- jenis vasodilator koroner

a.      Nitrogliserin : gliseriltrinitrat, trinitrin, nitrostat, nitroderm TTS (plester).

Trinitrat dari gliserol ini –sebagaimana juga nitrat lainnya- berkhasiat relaksasi otot pembuluh, bronchia, saluran empedu, lambung-usus dan kemih. Berkhasiat vasodilatsi berdasarkan terbentuknya nitrogenoksida (NO) dari nitrat di sel-sel dinding pembuluh.NO ini bekerja merelaksasi sel-sel ototnya. Akibatnya,  TD turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung berkurang.

Penggunaannya per oral untuk menanggulangi serangan angina akut secara efektif, begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek, misalnya langsung sebelum melakukan aktivitas bertenaga.

Resorpsinya dari usus baik, tetapi mengalami FPE amat tinggi hingga hanya sedikit obat mencapai sirkulasi besar. Absorpsinya dari kulit (transkutan) juga baik, maka digunakan pula dalam bentuk salep dan plester dengan pelepasan teratur.

Efek sampingnya berupa nyeri kepala akibat dilatasi arterial yang sering kali membatasi dosisnya. Yang lebih serius ialah hipotensi ortostatis dan semaput. Juga sering kali  timbul refleks tachycardia. Efek samping lainnya adalah pusing-pusing, nausea, flushing, disusul dengan muka pucat. Bila efek terakhir timbul, maka keluarkan sisa tablet dari mulut dan segera berbaring. Plester transdermal bekerja lama dan dapat menimbulkan iritasi kulit (merah) dengan rasa terbakar dan gatal-gatal.

Toleransi untuk efek antianggina dapat terjadi pesat pada penggunaan oral, transkutan, dan i.v. secara kontiniu, serta pada dosis lebih tinggi. Terapi sebaiknya jangan dihentikan secara mendadak, melainkan berangsur-angsur guna mencegah reaksi penarikan.

Dosis : pada serangan akut dibawah lidah (sublingual) 0,4-1 mg sebagai tablet, spray atau kapsul (harus digigit), jika perlu dapat diulang sesudah 3-5 menit. Bila efek sudah dicapai, obat harus dikeluarkan dari mulut.

b.      Isosorbida-dinitrat : isordil, sorbidin, cedocard

Derivat-nitrat siklis ini sama kerjanya dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long-acting. Di dinding pembuluh zat ini diubah menjadi NO. Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan  bertahan sampai 2 jam, secara spray masing-masing 1 menit dan 1 jam, sedangkann oral masing 20 menit dan 4 jam (tablet retard 8-10 jam).

Resorpsinya juga baik, tetapi karena FPE besar, BA-nya hanya ± 29%. PP-nya ± 30%, waktu paruhnya 30-60 menit. Di dalam hati zat ini dirombak pesat menjadi 2 metabolit aktif : isosorbida-5-mkononitrat dan isosorbida-2-mononitrat dalam perbandingan ± 4:1 dan waktu paruh masing-masing ± 4,5 dan 2jam.

Dosis : pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5 mg, bila perlu diulang sesudah beberapa menit.

Isosorbida-5-mononitrat ( Ismo, Imdur, mono-cedocard) adalah derivat dengan khasiat dan penggunaan sama. Obat ini terutama digunakan oral sebagai profilaksis untuk mengurangi frekuensi serangan, juga secara oromukosal (tablet retard). Adakalanya juga oral pada dekompensasi yang dengan obat-obat lazim kurang berhasil.

            Resorpsinya dari usus amat baik tanpa FPE, BA-nya praktis 100%. Dii hati zat ini separuh dirombak menjadi isosorbida, yang diekskresikan lewat kemih. Sisanya dikeluarkan sebagai glukuronida melalui tinja.

            Toleransi dapat terjadi pada penggunaan lama, dengan efek menurun. Dapat dihindari dengan menggunakan dosis rendah (maks. 2 dd 20 mg) tablet biasa, jadi bukan tablet retard.

            Dosis: oral semula 3 dd 10 mg p.c., sesudah beberapa hari 2-3 dd 20 mg. Tablet retard : pagi hari 50-120 mg.

c.       Dipiridamol : persantin, cardial.

Sebagai penghambat fosfodiesterase, derivat-dipiperidino ini berdaya inotrop positif

Lemah tanpa menaikkan penggunaan oksigen dan vasodilatasi, juga terhadap arteri jantung. Penggunaannya pada angina kini dianggap obsolet, karena kurang efektif. Khusus digunakan sebagai obat tambahan antikoagulansia pada bedah penggantian katup jantung untuk mencegah penyumbatan karena gumpalan darah (tromboemboli)

                        Resorpsinya dari usus bervariasi dengan BA 30-65%. PP-nya diatas 90%, waktu paruhnya 11 jam; di dalam hati zat ini dirombak dan metabolitnya diekskresikan lewwat tinja setelah peredaran enterohepatis.

                        Efek sampingnya : gangguan lambung-usus, nyeri kepala, pusing dan palpitasi yang bersifat sementara.

                        Dosis : pada angina oral 3 dd 50 mg 1 jam a.c pada bedah katup jantung : 4 dd 75-100 mg a.c.

B.     β-blockers (penghemat penggunaan oksigen) memperlambat pukulan jantung (bradycardia, efek kronotrop negatif), sehingga mengurangi kebutuhan oksigen myocard. Juga digunakan pada terapi interval.

Jenis- Jenis Beta Blockers

Zat-zat ini juga disebut antagonis β adrenoreceptor digunakan sebagai profilaksis terhadap angina,dengan pilihan utama zt-zta kardioselektif atenolol dan metaprolol. Semua β blocker harus dihindari oleh penderita asma, karena dapat memprovokasi bronchospasm.

Zat-zat ini memperlambat pukulan jantung sehingga mengurangi kebutuhan oksigen myokard. Juga digunakan pada terapi interval. Disamping ini β blocker juga meningkatkan peredaran darah dari bagian yang kekurangan darah karena penurunan frekuensi pukulan jantung,memperpanjang waktu diastole dan demikian waktu yang dibutuhkan bagi penyalur darah koroner. Lagipula mengikat diri secara reversible pada reseptor β-adrenerg dan dengan demikian memblok reaksi atas impuls saraf simpatik atau katecholamin.

·         Blockade reseptor  β1 menurunkan frekuensi jantung,daya kontraksi , dan volume menit jantung. kecepatan penyalur AV diperlambat dan TD diturunkan.

·         Blockade reseptor β2 dapat a.l menimbulkan bronchokonstriksi dan meniadakan efek vasodilator dari katecolamin terhadap pembuluh darah perifer.

Penggunaannya selain hipertensi dapat juga:

·         Angina stabil kronis,berdasvarkan efek  kronotrop negatifnya yang menyebabkan dikuranginya kebutuhan oksigen jantung pada exertion,hawa dingin dan emosi. Secara sekunder juga penyaluran darah melalui pembuluh koroner berkurang.praktis semua β blocker dapat digunakan pada angina, kecuali zat-zat dengan efek blockade α₁ labetolol dan carvediol, juga esmolol. Zat-zat dengan ISA, a.l pindolol dan alprenolol, kurang layak digunakan pada angina berat berhubung penurunan frekuensi jantung dan efeknya dikurangi oleh aktivitas simpatik intrinsiknya.

Pada angina variant,kerjanya tak konstan dapat positif dan negative.,maka umunya lebih disukai antagonis-kalsium.

·         Gangguan ritme,al, fibrilassi dan flutter serambi,tachycardia supranventrikuler. Terutama sebagai obat tambahan, bila glikosida jantung tunggal kurang menghasilkan efek. β blocker dianggap anti aritmika kelas II,kecuali sotolol yang termasuk kelas III.

a.sotalol

Derivate sulfonanilida  ini adalah β blocker satu-satunya yang berkhasiat anti aritmia kelas III. Berhubung efek sampingnya lebih ringan  daripada amiodaron,maka zat ini lebih disukai pada terapi aritmia serambi dan bilik ,selain itu satolol juga dapat digunakan pada hipertensi dan angina pectoris. Tidak berdaya lokal anestetik.

Resorpsinya ,praktis lengkap,PP nya ringan sekali  karena bersifat hidrofil,plasma T ½-nya rata-rata 14 jam.

Dosis,aritmia,oral 2 dd 80mg a.c.,berangsur-angsur dinaikan sampai maksimal.2 dd 160 mg. hipertensi  dan angina 1 dd 160 mg.

b . antagonis Ca

Banyak digunakan pada terapi angina dan memiliki lebih sedikit efek samping serius disbanding dengan β blocker. Zat-zat ini memmblokir calcium-chanel diotot polos atrial dan menimbulkan relaxaxi dan vaso dilatasi perifer. Tekanan darah arteri dan frekuensi jantung menurun, begitu penggunaan oksigen pada saat mengeluarkan tenaga.

Selain itu pemasukan darah diperbesar karena vasodilatasi myocard, hingga efek inotrop negatifnya hanya ringan atau hilang sama sekali.

Senyawa dihidropiridin terutama  digunakan pada hipertensi. Pada angina variant ternyata zat ini juga efektif, khusus nifedipin,noikardipin,amlodipin dan felodipin.pada angina stabil obat-obat ini hanya digunakan hanya sebagai tambahan β blocker yang meniadakan reflekstachicardi yang mungkin terjadi. Pada angina stabil kronis pilihan pertama adalah beta-blockers, hanya bila efeknya kiurang barulah ditambahkan suatu antagonis-Ca.

c.nifedipin :adalat/retard/oros,*nif-ten

Dihidropiridin pertama ini terutama berkhasiat vasodilatasi kuat dengan hanya kerja ringan terhadap jantung. efek inotrop negatifnya ditiadakan oleh vasodilatasi,bahkan frekuensi jantung serta cardiac output justru dinaikan sedikit akibat a.l. turunya afterload, yaitu volume darah yang dipompa keluar  jantung ke aorta.

Dosis, angina dan hipertensi pagi hari 30 mg tablet retard, berangsur-angsur dinaikan sampai 1 dd 120mg. *nif-ten:nifedipin SR+atenolol 50mg.

d.verapamil:isoptin/SR

Khasiat vasodilatasinya tidak sekuat nifedipin dan derivatnya, tetapi efek inotrop negatifnya lebih besar. Senyawa ini jangan digunakan bersamaan dengan β blocker atau kinidin,karena menyebabkan kumulasi efek inotrop negative.

Bekerja kronotrop negative ringan dan memperlambat penyaluran impuls AV, digunakan pada angina variant/stabil. Hipertensi dan aritmia tertentu.
Dosis, angina variant/stabil,aritmia dan hipertensi;oral semula 3-4dd 80 mg, pemeliharaan 4 dd 80-120 mg;tablet SR :1-2 dd 240mg

e.diltiazem:tildiem,herbesser

Derivate benzothiazin berkhasiat vasodilatasi lebih kuat dari pada verapamil,tetapi efek inotrop negatifnay lebih ringan penggunaanya sama dengan verapamil pada angina variant/stabil,hipertensi dan aritmia tertentu. Daya kerjanya terletak antara nifedipin dan verapamil serta sering kali digunakan dalam terapi angina , karena tidak menimbulkan tachycardia.

Dosis,angina dan hipertensi semula oral 3-4 dd 60mg,maks 3 dd 120 mg,aritmia;i.v. 1 dd 0,25-0,3 mg/kg dalam 2 menit.

V.              PROGNOSA

Prognosa pada penyakit jantung koroner tergantung pada berat atau ringannya penyakit yang diderita oleh pasien.

Pasien pada penyakit jantung koroner dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Dengan pengobatan yang maksimal dan bertambah majunya tindakan di bidang kardiologi serta bedah pintas koroner, harapan hidup penderita penyakit jantung koroner menjadi jauh lebih baik.

Namun pasien dengan infark miokard, kematian dapat terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak pasien yang tidak sampai ke rumah sakit. Resiko kematian tergantung dari usia, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, penyakit-penyakit lainnya dan luasnya infark.